En las personas con antecedentes de crisis de pánico, estas pueden desencadenarse a partir de diferentes situaciones que activen el sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, inyectando lactato (producto derivado de la actividad muscular), o yohimbina (un antagonista del receptor adrenérgico), tomando cafeína o haciendo respirar a una persona aire que contenga una cantidad elevada de dióxido de carbono. El ácido láctico y la inhalación de dióxido de carbono aumentan las tasas cardíaca y respiratoria de forma muy similar al ejercicio físico; y la yohimbina y la cafeína tiene n efectos farmacológicos directos sobre el sistema nervioso.
Parece que la vulnerabilidad a las crisis de pánico inducidas por lactato es, al menos en parte, hereditaria y está vinculada al cromosoma 15. El gen responsable del pánico está asociado, curiosamente, al gen de la laxitud articular, que provoca una mayor flexibilidad en las articulaciones de quienes lo tienen.
Han aparecido evidencias de anomalías neuroanatómicas en algunos pacientes diagnosticados de trastorno de pánico, sobre todo en el lóbulo temporal. Parece que el volumen general de los lóbulos temporales es menor, aunque se conserva el tamaño del hipocampo. Se habla también de pequeñas lesiones en la sustancia blanca y de dilatación de los ventrículos laterales.
A nivel funcional, se ha observado que en estado de reposo, las personas con trastorno de pánico presentan un metabolismo alterado en algunas regiones del lóbulo temporal: mayor actividad en la circunvolución parahipocampal y menor actividad de la amígdala y el temporal anterior, sobre todo derechos.
Respecto a los neurotransmisores, las crisis de angustia pueden ser aliviadas mediante las benzodiacepinas, lo cual hace pensar que en este trastorno hay una disminución de los receptores GABA, ya que las benzodiacepinas se ligan a ellos. Por otro lado, el trastorno de pánico tiene también una buena respuesta a los ISRS y a la buspirona, lo que hace pensar en un déficit de serotonina en el trastorno.
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